Все материалы на сайте носят информационный характер.
Необходима консультация специалиста.

Амёбная дизентерия

Амёбная дизентерия – антропонозное заболевание. Возбудитель обитает преимущественно в теле человека. Симптомы не всегда в наличии. Медики регистрируют ежегодно по меньшей мере 50 млн. случаев. Лечение требуется многим!

Механизм распространения фекально-оральный. 10% жителей Земли болеют амёбиазом. Дизентерийная форма опасна образованием гнойного абсцесса в области печени – не виден на рентгене, при томографии. Не содержит отражающих сигнал структур. Фиксируется везде, риск заболевания выше в развивающихся странах. Летом эпидемии возникают в средней полосе. Амёба питается кусочками пищи, клетками эпителия кишечника.

Амёба дизентерийная
Амёба дизентерийная

Из истории

Дизентерийная амёба питается человеком. В 1933 году в Чикаго амёбы унесли 98 жизней, в 1998 году это произошло в Грузии. Выявлено 106 случаев абсцесса.

Жители Никобарских островов утверждают: действенное средство от амёбиаза – кора и семена глохидона. По истории амёбиаза встречается чрезвычайно мало сведений, древние свитки содержат информацию о «кровавом поносе» (санскритский документ Бригу-Самхита, написанный около X века до нашей эры). Аналогичные сведения просачиваются из ассирийских и вавилонских текстов. Принято считать, что амёбиаз пришёл из местности между Тигром и Евфратом.

Нельзя забывать, что в древние времена не различали бактериальный и амёбный патогенез дизентерии. Единственный критерий – попутное заболевание печени. Наличие абсцесса – убедительное доказательство причастности простейших. Во втором веке нашей эры медики подметили данную особенность. Пик заболеваемости пришёлся на XVI век, что связывают с фактом колонизации южных стран.

Болезнь Дизентерия

Не всегда путешественники знали про меры, предупреждающие экзотическое заболевание. Это стало причиной повышения заболеваемость амёбной дизентерией. Эпидемиология включает области: юг Европы и Персию (Ирак). Врачи получили богатый клинический материал, Джеймс Аннресли описал (в XIX веке) обе формы дизентерии. Амёбу заметил через микроскоп в 1873 году Фридрих Лёш, а описал (в 1903 году) Фриц Шаудин.

В 1925 году Эмиль Брампт предположил существование двух видов дизентерии. Было известно: кал некоторых больных носит простейших. Гипотезу отклонили научным миром. В 1969 году ВОЗ ввела в обиход понятие дизентерийной амёбы и вызываемого заболевания. В ряде случаев отсутствуют клинические проявления.

Выяснили: не все амёбы провоцируют заболевание. Первые попытки классификации предприняты в 1993 году. В 1997 году выработаны единые правила для правильной классификации дизентерии. Литература, выпущенная ранее, мало рассказывала про амёбу.

Амёбы

От обычной дизентерийная амёба отличается рядом признаков:

  • повышенная подвижность;
  • меньшие размеры;
  • короткие и широкие псевдоподии;
  • миниатюрность ложноножек.
Обычная и дизентерийная амёбы
Обычная и дизентерийная амёбы

Паразит существует в трёх формах: тканевой (только у больных), просветной и цистовой. Заражение вызывается последняя. При попадании цист в толстую кишку образуется просветная форма, внедряющаяся в ткань эпителия. Эту конфигурацию наблюдали в каловых массах исследователи. Разрастание тканевой формы образует язвы на стенках толстой кишки. Процесс сопровождается обильным выделением гноя.

По воротной вене амёбы проникают в кровеносное русло, заражая встречающиеся по пути органы (печень). По мере выздоровления амёбы проходят все стадии в обратном порядке, выбрасываются наружу с калом для поиска нового хозяина. Цисты жизнеспособны во внешней среде в течение 1 месяца. Амёба питается поступающей из тонкой кишки пищей, заболевание начинается, когда паразит принимается за клетки эпителия.

Жизненный цикл

Четыре формы возбудителя в вегетативной фазе (согласно хронологии развития заболевания):

  1. Просветная.
  2. Тканевая.
  3. Большая вегетативная.
  4. Предцистная.

Дизентерия организма

Вслед за внедрением амёб в эпителий кишечник заполняется кровью. Эритроциты крови становятся пищей большой вегетативной форме. Это крупные клетки, постоянно питающиеся. В период выздоровления формируется меньшая по размерам предцистная форма.

Часть носителей не подозревает о происходящем. Болеет каждый десятый. Медики не уверены, под действием каких факторов начинается встраивание просветной формы в эпителий. Амёба питается местными бактериями путём захвата и переваривания при помощи ферментов (липазы, цистеин протеазы). Паразит может вызвать лизис клеток эпителия с последующим некрозом.

Язвы образуются глубокие, затрагивающие кровеносные сосуды, мышечную ткань стенок кишечника. Амёба может накапливать на поверхности вирусы (иммунодефицита). Передача с развитием СПИДа не доказана.

Внекишечная форма

У человека амёба вызывает время от времени внекишечную форму – абсцесс. Дизентерийная амёба поражает даже мозг. Гной в воспалении шоколадного цвета, при лечении дренаж не нужен. Исключение – когда содержимое мешка грозит прорвать печень, вылиться в соседние полости.

Клинические признаки

У девяти человек из 10 не фиксируются симптомы. Носительство представляет опасность для окружающих. 40-100 тыс. пациентов умирает ежегодно от амёбиаза.

Заболевание растягивается на годы. Симптомы различной степени. От лёгкого поноса до дизентерии с кровью, слизью. В одной десятой случаев амёбы поражают внешние органы. Период без симптомов варьируется по продолжительности.

Инкубационный период длится неделями. После появляются типичные признаки дизентерии (кровавый понос, колики, схватки). Лихорадка затрагивает треть больных. Изменения лейкоцитов в крови незначительные. При отсутствии лечения болезнь принимает хронический характер. Это наблюдал Лёш на примере крестьянина.

Нехватка витаминов провоцирует развитие анемии, депрессии. Организм быстро истощается от недостатка питательных веществ. Осложнения:

  1. Перитонит.
  2. Перфорация стенок кишечника.
  3. Сужение просвета.

Больше страдают дети, беременные женщины, больные дефицитом иммунитета (ВИЧ).

Диагностика

Амёба выявляется при наблюдении в микроскоп – так сделал Лёш. Человек считается больным при наличии характерных симптомов или морфологических изменений эпителия толстой кишки. В противном случае подозрение падает на носительство.

Безвредная амёба Entamoeba dispar встречается в 10 раз чаще, но не вызывает негативных последствий. Назначаются дополнительные исследования крови, кала. Метод ПЦР позволяет обнаружить, выявить отсутствие шигелл, сальмонелл, других бактерий для проведения дифференциации.

Лечение

Применяют антибиотики (из рода тетрациклина). Для лечения прописывали алкалоиды ипекакуаны, что считается не лучшей практикой.

Профилактика напоминает то, что наблюдается при бактериальной дизентерии. Нюанс: цисты устойчивы к соединениям хлора, что добавляет медикам проблем.

После выписки проводится диспансерное наблюдение в течение 12 месяцев.