Брюшной тиф
Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, характеризующаяся циклическим течением. На фоне общей интоксикации и лихорадки проявляется розеолезно-папулезная сыпь. Из-за вторжения возбудителя в лимфатическую систему увеличены селезёнка, печень – критерий постановки диагноза при пальпации. Лимфатическая система тонкой кишки изменена.
Симптомы брюшного тифа известны с древнейших времён. Гиппократ дал точное описание. С греческого языка тифос означает туман – лихорадочное состояние, когда света белого не видишь. В 1886 году брюшной тиф становится самостоятельным заболеванием, благодаря усердию Боткина С.П. В 2000 году от брюшного тифа умерло 215 тысяч человек, хотя победу планировали в эпоху Хрущёва (СССР).
Содержание
Палочка тифа
Возбудитель брюшного тифа – грамотрицательная аэробная подвижная палочка из рода сальмонелл (серогруппа D). Растёт на любых средах, в особенности при добавлении желчи. Подвид содержит огромное число серотипов, от которых страдают животные. Часть бактерий отличается узкой специализацией – заражает ограниченный спектр видов. Узкая специализация вызывает наличие у возбудителя спектра антигенов, по которым проводится дифференциация.
В рассмотрение при брюшном тифе попадает обмен веществ. Специфические метаболиты выявляют возбудителя. Часть современных серотипов откололась от общего предка. Численность видов превысила 2500 – медики считают список неполным. Проведённый в начале XXI века анализ по 37 странам показал наиболее распространённые:
- Enteritidis – 43,5%.
- Typhimurium – 17,1%.
- Newport – 3,5%.
В 2002 году вспышка произошла в США с регистрацией 141 случая. Эпидемия вызвана штаммом javiana. Пути передачи алиментарные, бактерии сохраняются в воде месяц, на продуктах питания – в течение 10 дней. В молоке палочка способна накапливаться, размножаться.
Заразиться можно через рот (при поцелуе). Культура погибает при температуре 56 градусов Цельсия в течение 1 часа, при кипячении – мгновенно. На этом основан метод пастеризации молока. Для различения возбудителей используются:
- Структура антигенов.
- Синтез ферментов и других веществ.
- Реакции агглютинации антисыворотками.
Механизмы передачи
Фекально-оральные пути неисповедимы. Палочка находится в пище, почве, воде. Чаще помогает избежать заражения соблюдение личной гигиены. Опасен контакт с больным. Быстро развиваются водные эпидемии из-за широкого охвата территории. При пищевых заражениях локализация болезни ограничивается квартирой, домом, районом. Опасность представляют:
- Мясные продукты (фарш).
- Салаты.
- Холодец.
- Молоко, продукты этой отрасли.
- Торты.
На фоне лёгкого протекания инфекции больные – переносчики. Зараза распространяется через предметы обихода. Иммунитет вырабатывается навсегда. Если начнётся «кровавый понос», причина с инфузориями не связана.
Патогенез
Инфузории внедряются в эпителий кишечника. В тонком – проникают в лимфоидные фолликулы. По мере развития заболевания бактерии проникают в близлежащие узлы. Нарастает поражение лимфатической системы. Это порождает сенсибилизацию организма. Возникают лимфангоиты, лимфадениты. Происходит в инкубационный период.
Бактерия выходит в кровь. Частично сальмонеллы гибнут, выделяя эндотоксин. Развивается поражение нервной ткани, вплоть до тифозного статуса. Палочка поглощается моноцитами, макрофагами, но не уничтожается – тиф размножается внутри.
На второй неделе начинается поражение внутренних органов. При вскрытии ткань усеяна своеобразного вида гранулемами. После заражения сосудов кожи появляется характерная сыпь, исчезающая при надавливании. Токсин проникает в систему кроветворения, нарушая выработку лейкоцитов. Возможно проявление лейкопении на фоне общей слабости.
На второй неделе начинают формироваться некрозы эпителия тонкой кишки, переходящие в язвы. Поражаются лимфатические фолликулы, начинается аллергическая реакция на фоне воспалительного процесса. При благоприятном течении заболевания за счёт антител вырабатывается иммунитет. Рецидив провоцируется проникновением оставшихся бактерий из очагов локализации в кровеносное русло.
Клинические признаки
Эпидемиологическую ситуацию усугубляет продолжительный инкубационный период, составляющий 1-3 недели. Опасным человек становится на седьмой день. Заражены моча, кал. Отдельные бактерии циркулируют по кровотоку, в большей части случаев погибают, выделяя эндотоксин. Диагностика по клиническим признакам невозможна в инкубационном периоде.
В течение недели инфекционные болезни из линейки тифов приводят к стойкой лихорадке. В результате интоксикации фиксируется слабость, головная боль, сердцебиение замедленное, кожа бледная. Отсутствует аппетит, на языке появляется белый налёт, развиваются признаки диспепсии:
- Метеоризм.
- Запоры, понос.
После первой недели лихорадки больные теряют интерес к жизни, реакции заторможены. На бледной коже появляется сыпь, вызванная токсином, выделяемым возбудителем. Это яркий характерный признак, позволяющий выявить причины заболевания. Гиперемия исчезает при лёгком надавливании.
Тоны сердца глухие, живот вздутый. Легко определяется увеличения селезёнки, печени. Кишечная инфекция вызывает нарушения сознания, доходящие до бреда, галлюцинаций. Со временем развивается интоксикационный шок.
При выздоровлении клиническая картина постепенно стирается. В 3-10% случаев возникает рецидив. Новый приступ менее продолжительный, но не отличается от первого. Современные антибиотики, лабораторная диагностика сильно изменили механизм проявления симптомов. Вследствие уничтожения бактерии долгосрочность лихорадки снижается в 2-3 раза, клинические признаки стёртые.
Диагностика
Исследование крови не позволяет установить источник, факт передачи заболевания. Забираются для исследования:
- Моча.
- Кал.
- Желчь.
В моче и кале инфузории представлены широко через неделю после начала болезни. Некоторые пациенты остаются носителями всю жизнь, заражают людей. Когда появляется сыпь, врач смело ставит диагноз.
Бактериологический анализ
Кровь высеивается на носительство гемокультуры. Используется при выходе болезни на хронический характер течения. Лихорадка не оставляет в течение 5 дней (считая от начала). Смысл мероприятия заключается в поиске антибиотика, активного в отношении штамма. Если назначенное лечение не даёт результата, требуется убрать бактерии из кровеносного русла.
С целью определения причины заражения проводятся реакции гемагглютинации на О, Н и Vi антигены. Изыскиваются проявления жизнедеятельности палочек при помощи иммуноферментного и иммунофлюоресцентного анализа. Иногда исследования крови назначаются на 2-3 неделе заболевания.
Если момент упущен – поражены лимфатическая и кроветворная системы – для проведения исследований берут пробы кала, мочи, содержимого 12-перстной кишки. Физический смысл заключается в отслеживании путей элиминации палочки:
- желчь;
- через почки;
- путём секреции в тонкую кишку.
Сообразно выбираются пробы. Для справки: в 12-перстную кишку выбрасывается желчь. Посев осуществляется на среду Плоскирева с целью выявить чувствительность возбудителя к антибиотикам.
Дифференциация
Нельзя оценить правильно заболеваемость брюшным тифом без дифференциации с другими инфекциями:
- Бруцеллез.
- Лихорадка Ку.
- Сальмонеллёз.
- Пневмония.
- Аппендицит.
- Грипп.
- Мононуклеоз.
- Сыпной тиф.
- Малярия.
- Сепсис.
- Миллиарный туберкулёз.
Лечение
Продолжительность постельного режима составляет 10 дней при условии наблюдения нормальной температуры у больного. Назначается щадящий слизистую стол (первый). Приём пищи частый. Бактерия уничтожается антибиотиками. Если не произведён посев, назначают Ампициллин, Левомицетин на период лихорадки, в течение 10 дней после неё.
Для усиления иммунитета, регенерации тканей вводят раствор глюкозы, витамин Е, гемодез, аскорбинку, тимоген, пентоксил, оротат калия, метилурацил. При осложнениях назначают дополнительные препараты. Чаще характер политики консервативный, если не считать случаев перитонита, вызванного перфорацией кишки. В последнем случае требуется оперативное вмешательство.
Выписка проводится при отрицательных результатах проб мочи, кала, желчи. Это происходит через три недели после нормализации температуры.