Альвеококкоз

Альвеококкоз – заболевание, гельминтоз у человека из группы цестодозов, вызываемый альвеококком (Alvaeococcus multilocularis). Червь захватывает желудок дикой лисицы. Болезнь является природным очаговым зоонозом. Больше всего достаётся печени. Многокамерный пузырь способен к росту, как и личинка Echinococcus.

Классификация

Согласно структуре МКБ 10, альвеококкоз охватывает промежуток В67.5-В67.7.

История альвеококкоза

Симптомы поражения ленточными червями известны были древним. Лечение осуществлялось травами. Роль червя, как причины поражения организма, являлась очевидной. Талмуд обсуждает жизненный цикл глиста на примере кишечника жертвенных животных. Гиппократ (IV в до н. э.) описывал съеденную заживо печень, подменённую пузырём глиста. После прорыва оболочки наступала смерть пациента. Гельминт поражал лёгкие.

Гельминт альвеококк

Древние греки видели, что способен вызывать глист у скота. Эстафету принял Гален. В 1782 году Иоганн Гоиз описал сходство головки альвеококка с солитёрами. Записи остались достоянием автора.

В 1801 году Карл Рудольфи присвоил роду глистов имя эхинококк. Именно ленточный червь показал, что глистам нужен промежуточный хозяин. Например, овечий солитёр использует овцу. В 1852 году Людвиг фон Буль (Мюнхен) описал необычную опухоль, включающую многочисленные пузырьки, заполненные гелеобразным веществом. Медик присвоил имя находке – альвеолярный коллоид.

В 1854 году Эрнст Целлер опубликовал диссертацию, целиком посвящённую работам фон Буля. Благодаря обнародованию документа Рудольф Вирхов (Вюрцбург, 1855 г.) смог доказать паразитарную природу новообразований. Работа учёного получила широкую известность. Альвеококкоз был признан зоонозом.

В 1853-1854 годах появилось первое описание гельминта. На роль солитёра лисы в отношении заболеваемости человека было указано Рудольфом Лейкартом в 1863 году, однако научный мир проигнорировал предупреждение. 17 февраля 1863 года Бернхард Наунин извлёк большую кисту из печени пациента, инфицировал собаку.

В 1875 году Фриц Морен высказал мнение, что эхинококкоз и альвеолярный коллоид вызывают различными возбудителями. Учёный мир отверг это предположение. Вместо этого многокамерный объект, наблюдаемый при альвеококкозе признали мутацией, уродливой формой собачьего солитёра. Споры шли до 1955 года, когда исследователи Роберт Рауш и Эверетт Шиллер на Аляске получили от лисиц доказательства высказываний немецкого учёного.

Параллельно ту же работу в Германии проделал Ханс Фогель. В 1959 году Абуладзе выделил многокамерный эхинококкоз в отдельный вид заболеваний, присвоив возбудителю его нынешнее название (Alvaeococcus multilocularis).

Эпидемиология альвеококкоза

Профилактика требуется многим странам Европы: Югославия, Швейцария, Франция, Германия, Япония. Северная Америка. От паразитов страдает Россия. Эпидемиология указывает на Среднюю Азию и Кавказ, как главные очаги. Для человека больной собрат неопасен. Источниками будущей финны являются дикие животные: волки, песцы, лисы; домашние – собаки, реже кошки.

Больное зверье выбрасывает наружу яйца, членики. Заражение альвеококкозом происходит фекально-оральным путём. Яйца крепятся на шерсти, либо падают в почву. Развития эпидемии можно избежать, если научить людей мыть руки. Риску подвержены охотники, занимающиеся сниманием шкуры. Инвазионная опасность пищи, воды не столь велика. Требуется соблюдать разумные требования, избегать немытых ягод, трав.

К альвеококку неравнодушны:

• Сборщики ягод.
• Работники звероферм.
• Скорняки.
• Охотники.

Этиология альвеококкоза

Заболевание возбуждается личинкой цепня-альвеококка. Небольшой ленточный гельминт достигает длины 4,5 мм. Взрослый червь заражает кишечник собак, кошек, лисиц, песцов. Сколекс снабжён 4 присосками и 28-32 хитиновыми крючьями. Стробила включает 2-5 члеников. Последний членик – гермафродит, содержит 350-400 яиц.

Развитая онкосфера снабжена 6 крючьями, позволяющими удержаться в теле окончательного хозяина. Зрелый оторвавшийся членик полностью самостоятельный, выползает из анального отверстия, чтобы рассеять яйца.

Патогенез альвеококкоза

Яйца, попавшие внутрь, теряют оболочку, раздеваемые пищеварительными соками. Онкосфера минует эпителий, внедряется в кровь. Воротная вена открывает прямой путь: глист заражает печень. Паразитный узел имеет многокамерное строение. Пузырьки объединены соединительной тканью. Рост может протекать чрезвычайно медленно (десятки лет).

Плотные опухолевидные образования образуют очаги некротического воспаления, заполненные фиброзной тканью (хрящом). Пузырьки могут содержать продукты разложения, поэтому их разрыв губителен. Паразит чаще осваивает правую долю печени. Размеры узла ограничиваются – 0,5-30 см. Постоянно появляются новые пузыри.

Опухоль врастает в печень, близлежащие органы (желчный пузырь, лёгкие). Тениидоз не имеет такого разрушительного механизма против хозяина. Образование определённо напоминает опухоль способностью метастазировать. Вокруг пузыря имеется тенденция отложения минеральных солей. Гепатоциты атрофируются, но за счёт роста массы соединительной ткани общий объем органа повышенный.

Клинические проявления альвеококкоза

Локализация возбудителя не ограничивается печенью. Закупорка желчных протоков провоцирует развитие желтухи, развивается цирроз печени. Метастазы отдают в:

1. мозг;
2. лёгкие.

Некрозные ткани гноятся. Последствия (без вмешательства специалистов) несовместимы с жизнью. Иммунный ответ нарушен, теряет эффективность. Начальный этап протекает бессимптомно. За латентной стадией следуют общетоксические проявления, аллергические реакции.

Поражение альвеококкозом

Ранняя стадия

Постоянная ноющая боль и чувство тяжести под ложечкой становятся неотъемлемой частью жизни. При пальпации выявляется гепатомегалия, либо прощупывается плотная опухоль под правым ребром. Врачи отмечают симптом железной печени Любимова. Постепенно правая половина грудной клетки увеличивается: у альвеококка заканчивается свободное место, и он начинает сдавливать окружающие органы.

Межрёберные промежутки исчезают, выталкиваемые подлежащими тканями. Процесс напоминает поражение печени раковой опухолью. Наблюдается эозинофилия – 15-17%.

Поздняя стадия

Больной ослаблен, аппетит отсутствует, тошнота и давящая боль преследуют постоянно, масса тела стремительно снижается, развивается механическая желтуха. Донимает кожный зуд, портальная гипертензия вызывает отёк нижних конечностей. Повышенное давление сосудов в области кишечника, оборачивается кровавой рвотой.

Распад узлов сопровождает реинвазия: боль усиливается на фоне лихорадки, мигреней.

Осложнения альвеококкоза

Метастазирование в:

1. Почки.
2. Легкие.
3. Брюшную полость.
4. Бронхи.
5. Мозг.

Вторично поражённые органы дают яркую картину дисфункции.

Диагностика альвеококкоза

Серологический анализ выявляет увеличение СОЭ, анемию, эозинофилию. Указанные признаки наблюдается не всегда, поэтому окончательный вывод делается по результатам рентгенографии.

При разрыве кисты сколексы проникают в печень, лёгкие, засоряют мокроты, мочу, фекалии. Врачи исследуют микропрепарат под микроскопом, окрашивая пробы по Цилю-Нильсену. Информативными методами считаются:

1. УЗИ.
2. Томография.
3. Ядерный магнитный резонанс.

Профессиональные снимки внутренних органов помогают уточнить диагноз. Серологический анализ крови (на антитела) малоэффективен. Наблюдаются ложные отрицательные результаты при наличии очевидной клинической картины. Исключение – поражение печени: исследование РНГА даёт на 90% верное решение. Внутрикожная проба Каццони демонстрирует 50% положительных ответов, когда инвазия отсутствует.

Диагностика по биопсии противопоказана. Прокол кисты позволяет альвеококку распространиться. Полезными оказываются пробы мочи, наблюдаются:

• Эритроцитурия.
• Лейкоцитурия.
• Пиурия.

Лечение альвеококкоза

Лечение оперативное. На лекциях студентам медицинских ВУЗов демонстрируют макропрепарат внутренних органов, поражённых заболеванием. После этого многие лишат своих домашних питомцев их любимой еды – мышек.

При консервативном лечении альвеококкоза используются Немозол, Мебендазол. Лекарства подавляют рост, паразит остаётся целёхонек. Препараты характеризуются сильными побочными эффектами. Приём ведётся в стационаре.